Examinando por Materia "Apoptosis"

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    PublicaciónAcceso abierto
    Apoptosis de fibroblastos gingivales en periodontitis.
    (2013-07-10) Arce, Roger Mauricio; Tamayo, Oscar; Cortés, Armando
    Introducción: Los fibroblastos gingivales humanos (FGH) tienen un papel importante en la enfermedad periodontal, pues alteran su normal funcionamiento en respuesta a estímulos pro-inflamatorios. Se cree que los fibroblastos se pueden eliminar anormalmente por medio de apoptosis en periodontitis. El propósito de este estudio es determinar y cuantificar la apoptosis de FGH en biopsias del periodonto de individuos sanos y con enfermedad periodontal. Métodos: Se realizó un estudio clínico descriptivo de corte transversal en personas con diagnóstico de salud periodontal (S), gingivitis (G) y periodontitis crónica (PC). Se tomaron biopsias escisionales y se hicieron tinciones inmunohistoquímicas (hematoxilina-eosina, caspasa-3 y vimentina). Las placas se interpretaron por histopatología y se digitalizaron para cuantificar las células apoptóticas. Todos los datos se analizaron con un software estadístico para encontrar diferencias significativas (p<0.05). Resultados: La población celular total de fibroblastos tuvo un promedio de 430±67.6 en los individuos sanos y una disminución significativamente progresiva en gingivitis (270±37.1) y periodontitis crónica (206.5±69.8) (p<0.05). La expresión de fibroblastos apoptóticos por campo aumentó de acuerdo con las severidades de la enfermedad [28±16 en sanos (6.5%); 31±17 en gingivitis (11.5%) y 51±24 en periodontitis (24.8%.), (p<0.001)]. La relación entre la expresión de fibroblastos apoptóticos y la profundidad de la bolsa periodontal no fue significante (p>0.5, r²=0.02); mientras que para las células inflamatorias se encontró una relación proporcional significativa (p<0.05, r²=0.2018). Conclusiones: Los resultados permiten concluir que tanto los fibroblastos gingivales como las células inflamatorias presentan apoptosis manifiesta por la expresión de caspasa-3, y ésta se incrementa significativamente en gingivitis y enfermedad periodontal. Introduction: Human gingival fibroblasts (HGF) have an important role in the periodontal immune response. The fibroblasts alter their normal behavior in response to pro-inflammatory cytokines. It is believed that HGF can be diminished and/or eliminated by means of apoptosis. The purpose of this study was to determine and to quantify apoptosis of HGF in periodontium biopsies from healthy and chronic periodontitis patients. Methods: A clinical cross-sectional study in people with healthy periodontium (S), gingivitis (G) and chronic periodontitis (PC) patients was carried out. The periodontal biopsies were obtained and immunostained by means of: hematoxylin-eosin, caspase-3, vimentin and caspase-vimentin double-staining for specific visualization of apoptotic fibroblasts. Histopathological and digital analyses were performed. Descriptive statistics were applied to categorical and nominal variables. Results: Total cell population of HGF had an average of 430±67.6 cells/field in healthy people, and a significantly progressive decrease in gingivitis (270±37.1) and chronic periodontitis groups (206.5±69.8) (p<0.05). As for total population of inflammatory cells, an increase was noticed in gingivitis (191.8±50.1) and a decrease in periodontitis (109.3±21.7) without statistical significance. The expression of apoptotic HGF per field increased accordingly to the severity of the disease [28±16 in health (6.5%); 31±17 in gingivitis (11.5%) and 51±24 in periodontitis (24.8%), p<0.001]. Similar findings were observed for inflammatory cells with different percentage expression [17±13 in health (23%); 28±19 in gingivitis (14.6%) and 47±35 in periodontitis (43.1%), p<0.05]. The relationship between the percentage of expression of apoptotic cells and probing pocket depth was proportional but not significant (p>0.5, r²=0.02); while for the inflammatory cells a significant relationship was observed (p<0.05, r²=0.2018). Conclusions: The results in this report conclude that HGF and inflammatory cells show apoptosis (caspase-3 expression), and apoptotic cells are significantly increased in gingivitis and chronic periodontitis groups.
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    PublicaciónAcceso abierto
    Cambios exofocales en la isquemia cerebral focal experimental : una visión experimental y su correlato clínico.
    (2012-11-30) Arango Dávila, César Augusto; Escobar, Martha Isabel; Buriticá, Efraín; Pimienta, Hernán
    Introducción: El cerebro es un órgano extraordinariamente dinámico, su fisiología es sorprendente especialmente por la respuesta concertada del tejido nervioso en su conjunto ante situaciones patológicas. Estas respuestas incluyen no solo aquellas desencadenadas por la estimulación de receptores o cambios en el metabolismo celular sino los complejos cambios genéticos y las modificaciones continuas de los fenotipos celulares y la conectividad que se reflejan en el conjunto del cerebro incluyendo los procesos de neurogénesis, neuritogénesis y en general de plasticidad neuronal. Los aspectos relacionados con la neuroplasticidad han sido planteados como el fundamento de la fisiopatología de la isquemia cerebral y los fenómenos exofocales relacionados. El progreso en el entendimiento de la fisiopatología de la lesión cerebral ha requerido de la implementación de modelos experimentales contrastables que permiten evaluar los fenómenos celulares inmediatos y a largo plazo, asociar los hallazgos a la clínica y plantear posibles intervenciones farmacológicas. Objetivo: Revisar los avances en los fenómenos de plasticidad después de lesión desde el punto de vista experimental haciendo énfasis en los sectores alejados del foco de injuria. Discusión y conclusiones: En el presente trabajo se exponen los avances recientes en el entendimiento de los fenómenos de neuroplasticidad desde la óptica de un modelo experimental, así como también se exponen los hallazgos preclínicos relacionados con los fenómenos exofocales isquémicos: las alteraciones en áreas en las cuales la isquemia no es completa, las alteraciones en áreas no isquémicas ocasionadas por señales químicas o eléctricas emanadas del foco isquémico, las alteraciones de los patrones de conectividad y los cambios adaptativos en estructuras cerebrales remotas al foco. Se finaliza con un recuento de los aspectos clínicos asociados con estos cambios y las estrategias experimentales y clínicas de intervención farmacológica. Introduction: The brain is an extraordinarily dynamic structure specially its physiology in response to pathological events. This response include several mechanisms such as changes in cell metabolism, genes expression and possible modifications in cell phenotype and in connectivity that reflect activation of processes like neurogenesis, neuritogenesis and synaptogenesis. Several aspects related with neuroplasticity has been proposed as part of the pathophysiological bases to understand brain ischemia and its exofocal phenomena. Progress in understanding of the pathophysiology of brain lesion has required the use of experimental models to evaluate cellular events that occur immediately after the lesion or later, to associate this changes with clinical observations and to propose pharmacological neuroprotection therapies. Objective: The purpose of the present work is to compile the advances in understanding of plasticity after brain lesion, mainly related with exofocal areas to a core lesion. Discussion and conclusions: The present work shows recent advances in neuroplasticity based on experimental approaches, and preclinical findings related with the exofocal ischemic phenomena: changes in areas not completely ischemic, changes in no ischemic areas affected by chemical or electrical signals, changes in the pattern of connectivity and adaptative changes in remote areas to the ischemic core. Finally, we discuss clinical aspects associated with this changes, experimental strategies and clinical pharmacological interventions.
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    PublicaciónAcceso abierto
    Differential activation of Fas (CD95) mediated apoptosis by apple procyanidins in human colon cancer cells SW480 and their derived metastatic cells SW620.
    (2011-11-04) Maldonado Celis, María Elena; Bousserouel, Souad; Gossé, Francine; Lobstein, Annelise; Raul, Francis
    Introduction: We investigated the effects of apple procyanidins (Pcy), oligomers of catechins and epicatechins on Fas receptor expression and function in human colon adenocarcinoma cells (SW480) and in their derived metastatic cells (SW620). Methods: Pcy were characterized by reverse-phase HPLC. Cell death, Fas proteins, DNA fragmentation, and mitochondrial membrane potential were analyzed by flow cytometry. Fas mRNA was analyzed by RT-PCR in real time. Results: Pcy up-regulated the expression of the Fas receptor at the cell surface of both cell lines but activated Fas gene transcription only in SW620 cells. In SW480 cells, Pcy combined with Fas agonist CH-11 enhanced Fas-mediated apoptosis involving the loss of mitochondrial membrane potential and DNA fragmentation, which were abrogated by the antagonist antibody of Fas receptor, the anti-Fas ZB4. On the contrary, in SW620 cells, CH-11 was not able to enhance Pcy-triggered apoptosis indicating that Fas receptor-mediated apoptosis was not activated in these cells despite an up-regulation of Fas receptor gene expression. However, it was observed in SW620 cells that Pcy activated the Fas receptor-mediated apoptotic pathway after a specific blockage of TRAIL-death DR4/DR5 receptors. Conclusions: The present data showed that Pcy were able to activate the Fas receptor apoptotic pathway in SW480 cells and favored a cross-talk between TRAIL and Fas receptors in SW620 cells because specific blocking of TRAIL death receptors favored activation of the Fas receptor-mediated apoptosis. These important data may allow the emergence of new therapeutic protocols targeting death receptors against resistant metastatic cells. Introducción: Se estudiaron los efectos de procianidinas (Pcy) de manzana, oligómeros de catequinas y epicatequinas en la expresión y función del receptor Fas en células humanas de cáncer de colon (SW480) y sus derivadas metastásicas (SW620). Métodos: Las Pcy se caracterizaron por cromatografía líquida de alta presión (HPLC) en fase-reversa. Se analizaron por citometría de flujo la muerte celular, la proteína Fas, la fragmentación del ADN y el potencial de la membrana mitocondrial. Se analizaron los transcriptos de Fas por RT-PCR en tiempo real.Resultados: Las Pcy aumentaron la expresión del receptor Fas en la superficie celular de ambas líneas celulares pero la transcripción del gen Fas fue activado transcripcionalmente sólo en las células SW620. En las células SW480, las Pcy combinadas con el agonista de Fas CH-11 potenció la apoptosis mediada por Fas involucrando la pérdida del potencial mitocondrial de membrana y la fragmentación del ADN los cuales fueron evadidos por el anticuerpo antagonista del receptor Fas anti-ZB4. Por el contrario, en las células SW620, CH-11 no fue capaz de potenciar la apoptosis activada por Pcy indicando que la apoptosis mediada por el receptor Fas no fue activada en estas células a pesar del aumento en la expresión de Fas por regulación a nivel transcripcional. Sin embargo, se observó en las células SW620 que las Pcy activaron la vía apoptótica mediada por el receptor Fas después de un bloqueo específico de los receptores de muerte TRAIL DR4/DR5. Conclusiones: Estos datos muestran que las Pcy fueron capaces de activar la apoptosis a través del receptor Fas en las células SW480 y favorecieron una intercomunicación entre los receptores TRAIL y Fas en las células SW620 debido a que el bloqueo específico de los receptores de muerte TRAIL favoreció la activación de la apoptosis mediada por el receptor Fas. Estos datos podrían permitir el surgimiento de nuevos protocolos terapéuticos dirigidos contra receptores de muerte en células metastásicas resistentes.
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    PublicaciónAcceso abierto
    Efectos de la obesidad materna sobre el patrón de apoptosis en la cardigénesis tardía de la rata Wistar.
    (2017-04-06) Tejada López, María Eleonora; Ortíz, Mario Alejandro; Pustovrh, María Carolina
    La ganancia excesiva de peso durante la gestación contribuye a un desbalance en el aporte de nutrientes que influye en la reprogramación de vías moleculares de la organogénesis, aumentando el riesgo de desarrollar anomalías congénitas en el corazón. Durante la cardiogénesis, la apoptosis actúa programando la muerte celular sin afectar el tejido que las rodea, controlando el número de células, y el remodelado de órganos. Por lo tanto, alteraciones en el proceso originan cambios en la estructura cardíaca en desarrollo