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Examinando por Materia "Insulina"

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    Concentraciones de insulina y leptina en niños de 6 a 10 años durante el rebote adiposo
    (Universidad de Valle, 2018) Vitery Ramos, Jenny del Rosario; Salazar Contreras, Blanca Cecilia
    La obesidad se ha definido como un aumento del peso corporal a expensas preferentemente del aumento del tejido adiposo (Hurtado y Rosales, 2014), actualmente es catalogada como enfermedad (Farpour-L et al, 2015). En muchos países la obesidad se ha convertido en un problema de salud pública y aunque se han hecho esfuerzos para disminuirla sigue aumentando. Los niños y adolescentes no están exentos de esta tendencia, se estima que en el mundo por lo menos 10 % de los niños en edad escolar tiene sobrepeso u obesidad, y la mayor prevalencia está en América (32 %), Europa (20 %) y Medio Oriente (16 %), (Hurtado y Rosales, 2014). Lo crucial de la obesidad infantil es su persistencia en la adultez y el desarrollo de comorbilidades. El 60% de los niños de la etapa prepuberal y el 80 % de los adolescentes, con sobrepeso, estarán con sobrepeso en la adultez temprana (Sánchez et al, 2017) En Colombia de acuerdo con los datos reportados por ENSIN 2015, la obesidad infantil tiene una prevalencia de 25.9%, con un aumento del sobrepeso en la primera infancia del 6,3% y en escolares entre 5 y 12 años del 24,4%. En los últimos años las investigaciones han mostrado que el origen de la obesidad es multifactorial, incluye factores genéticos y ambientales. Se ha identificado al desarrollo prenatal como un momento importante de la programación de la obesidad, en el cual, el potencial genético que impulsa el crecimiento y la función organizada del tejido adiposo puede ser afectado por factores como: la nutrición materna, el ambiente hormonal y el metabólico (Borrajo, 2002). Así, cualquier perturbación de estos factores podría producir, por ejemplo, una expresión génica hacia la hiperfagia, un gasto energético reducido y una mayor tasa de adipogénesis, todo lo cual, podría manifestarse desde el nacimiento o en la infancia como un incremento de medidas antropométricas (Casanello et al, 2016) Ha sido reportado que alteraciones del peso en el nacimiento son un mayor riesgo para obesidad en la adultez (Clarke et al, 2014). Los niños con bajo peso al nacer y prematuros, muestran una velocidad de recuperación rápida del peso en los primeros años de vida, con menor masa magra y mayor masa grasa de predominio abdominal, este estado se ha considerado factor de riesgo para la aparición de un crecimiento del tejido adiposo más temprano y mayor que el fisiológico, situación que representa un riesgo 10 veces mayor de sobrepeso o de sufrir síndrome metabólico en la edad adulta(Camhiet al, 2010), (Desai, 2013)
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    PublicaciónAcceso abierto
    Insulina cerebral.
    (2013-07-12) Jagua, Andrés; Marín, Rafael Alejandro; Granados, Luis Alexander; Ávila, Vladimir
    La insulina es una hormona con efectos sobre el metabolismo y crecimiento normal de muchas células del cuerpo. En las últimas décadas se han descubierto, además, sus efectos sobre funciones del sistema nervioso central: modulación del ciclo apetito-saciedad, función reproductiva, liberación de neurotransmisores, supervivencia neuronal y plasticidad sináptica. Las evidencias obtenidas desde modelos animales y hallazgos neuropatológicos han permitido entender parte de los mecanismos que asocian a la señal de la insulina con enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer. En este artículo se revisarán las acciones de la insulina sobre el hipotálamo, la supervivencia neuronal, la plasticidad sináptica y por último, las implicaciones de estos conocimientos en la comprensión de procesos degenerativos del sistema nervioso central como la enfermedad de Alzheimer. Insulin acts on metabolisms and normal growth. In the past decades, its effects on central nervous system functions, such as: appetite-satiety cycle modulation, reproductive function, neurotransmitter release, neuronal survival and synaptic plasticity have been discovered. Evidences got from animal models and neuropathologic findings, have elucidated a fraction of the mechanism that associates insulin signal with neurodegenerative syndromes, like Alzheimer disease. Here, insulin action on hypothalamus, neuron survival, synaptic plasticity and implications of this knowledge on understanding degenerative process of central nervous system particularly Alzheimer disease, will be reviewed.
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