Resumen en español

La infección por H. pylori es el principal factor de riesgo para el desarrollo de lesiones precursoras de cáncer gástrico (tipo intestinal). La erradicación de la bacteria empleando la terapia triple (amoxicilina+claritromicina+omeprazol) disminuye y cura estas lesiones precancerosas; sin embargo la resistencia los antibióticos encontrada en la bacteria reduce el éxito del tratamiento. La resistencia a claritromicina y amoxicilina se asocia a mutaciones en los genes 23S RNA y pbp1A respectivamente. En Colombia son escasos los estudios que caracterizan las mutaciones en estos genes y su relación con la resistencia a los antibióticos en poblaciones con contraste de riesgo de cáncer. Objetivo: determinar la posible asociación entre mutaciones puntuales en los genes 23S rRNA (domino V) y pbp1A (dominios transglicosilasa y transpeptidasa), y la resistencia invitro a amoxicilina y claritromicina respectivamente en aislados de H. pylori de pacientes con gastritis crónica provenientes de dos poblaciones con contraste en el riesgo de cáncer gástrico, Tumaco (bajo riesgo) y Túquerres (alto riesgo). Metodología: se evaluó la resistencia a amoxicilina y claritromicina por el método de Dilución en Agar en 147/149 aislados de H. pylori de la población de Túquerres. Se amplificaron por PCR y secuenciaron 76 aislados para el gen 23S rRNA y 71 para el gen pbp1A, se estimó la frecuencia de las mutaciones y su asociación con el fracaso de erradicación medido por la prueba de aliento [13C]-Urea. Resultados: se encontraron 8 y 5 aislados resistentes para amoxicilina/claritromicina, respectivamente en la población de Túquerres; el 57% (33/54) de las secuencias del gen 23S rRNA presentaron mutaciones. Se reportan las mutaciones T2183C, C2196T, A2144G, A1593T, A1653G, C1770T, C1954T, G1827, C1770T, C1954T, y G1827C, presentes únicamente en aislados resistentes in-vitro a claritromicina. Para el gen pbp1A se encontraron las mutaciones A69V, K619T, N608S, T511A, T556S, T586M, M497H, I552V, I563T, I547T, A611S, T593S, S638T, L494F, X594G, 2 X595G, X596S y V601A solo en aislados de H. pylori resistentes a la amoxicilina, no se observó asociación entre las mutaciones y el fracaso terapéutico. Conclusiones: aunque se observaron mutaciones puntuales en los genes pbp-1Ay 23S rRNA no fue posible establecer asociación con la resistencia in-vitro, se requiere evaluar el rol de las mutaciones descritas por primera vez en la resistencia a estos antimicrobianos.